Membránová nefropatia (MN) je imunitne sprostredkované glomerulárne ochorenie a najčastejšia príčina nefrotického syndrómu u dospelých. Klasické mechanizmy zahŕňajú väzbu autoprotilátok, ako anti-PLA2R a anti-THSD7A, na podocyty, čo spôsobuje subepiteliálne imunitné depozity, aktiváciu komplementu a poškodenie podocytov. Metabolizmus lipidov v podocytoch je kľúčovým regulátorom patofyziológie MN, pretože diafragmy podocytových štrbín sa nachádzajú v lipidových raftoch obohatených cholesterolom. Poruchy metabolizmu lipidov, ako nadmerné vychytávanie alebo zhoršený odtok cholesterolu a mastných kyselín, vedú k lipotoxicite s mitochondriálnym oxidačným stresom, reorganizáciou cytoskeletu, prozápalovou signalizáciou, hypertrofiou, oddelením a apoptózou podocytov. Článok skúma interakciu dysregulovaných lipidových profilov s imunitným poškodením, ktorá zhoršuje glomerulárne poškodenie prostredníctvom zápalu alebo zmeny prezentácie antigénu. Biomarkery spojené s lipidmi, ako sérové lipidy, lipidomické profily či gény regulujúce cholesterol, súvisia s aktivitou ochorenia. Potenciálne terapie zahŕňajú statíny, inhibítory PCSK9, cyklodextríny a agonisty jadrových receptorov na cielenie metabolickej časti MN. „Os lipid-podocyt“ spája metabolizmus lipidov podocytov s imunitnou patogenézou MN.