Vedci z Dartmouthskej univerzity objavili, že antidepresívne účinky psilocybínu sú spôsobené aktiváciou serotonínového receptora 1B, a nie len receptora 2A, ktorý je zodpovedný za halucinogénne účinky[4]. Výskumníci vytvorili nový model na štúdium antidepresívnych a anxiolytických účinkov psilocybínu na myšiach a zistili, že pozitívne behaviorálne účinky sú vedené cez receptor 1B okrem receptora 2A[4]. Táto objavená cieľová molekula by mohla umožniť vývoj modifikovaných verzií psilocínu, ktoré by zachovávali terapeutické účinky bez psychedelických halucinácií[4]. Serotonínový systém je podobný u mnohých druhov vrátane myší a ľudí, pričom receptor 1B slúži ako cieľ pre mnohé lieky proti migréne[4]. Jednotlivá dávka psilocybínu môže zmierňovať príznaky depresie a úzkosti počas niekoľkých týždňov až 6 až 12 mesiacov[4]. Tieto zistenia by mohli prekonať významné prekážky pri medicínskom použití psilocybínu tým, že by umožnili jeho terapeutické výhody bez nežiaducich psychedelických účinkov.