Mutácie KRAS sa vyskytujú približne v 95 % prípadov rakoviny pankreasu. Väčšina týchto mutácií podporuje agresívny rast nádorov a odolnosť voči liečbe. Mutácia KRAS G12R je prítomná v asi 15 % prípadov a pacienti s ňou majú lepšie výsledky, vrátane skoršej diagnózy, lepšej odpovede na liečbu a dlhšieho prežitia. V myších modeloch mutácia G12R nezapríčinila vývoj rakoviny pankreasu ani po roku, na rozdiel od bežných mutácií KRAS, ktoré viedli k agresívnemu metastatickému ochoreniu. Táto mutácia v ľudských bunklách rakoviny pankreasu neaktivuje cestu PI3K, hoci aktivuje ERK, čo sa líši od myšacích modelov. Nádory s KRAS G12R majú slabšie bunky s pomalším pohybom, nižšiu schopnosť remodelovať okolité tkanivo, menej kolagénu, čo ich robí priepustnejšími, a nižšiu migračnú schopnosť, čo obmedzuje metastázy.