Glaukóm je hlavnou príčinou ireverzibilnej slepoty na svete a charakterizuje sa progresívnou stratou gangliových buniek sietnice a ich axónov. Zvýšený vnútroočný tlak (IOP) je hlavným rizikovým faktorom, no pri glaukóme s normálnym tlakom (NTG) je statický IOP v norme. Článok navrhuje hypotézu dynamickej nerovnováhy trans-lamina cribrosa tlakového rozdielu (TLCPD) na základe cirkadiánnych fluktuácií IOP a tlaku cerebrospinálnej tekutiny (CSFP). Táto nerovnováha vzniká abnormálnou synchronizáciou pulzov medzi IOP a CSFP, ako je fázový nesúlad, nesúlad amplitúd alebo abnormálna frekvencia. Poškodenie gangliových buniek nastáva mechanickým namáhaním lamina cribrosa a metabolickou dysfunkciou, vrátane poruchy očného glymfatického systému, čo vedie k aktivácii dráhy programovanej axonálnej degenerácie. Pri NTG dominuje fázový nesúlad, zatiaľ čo pri primárnom glaukóme s otvoreným uhlom (POAG) nesúlad amplitúd a frekvencie. Hypotéza navrhuje 24-hodinové monitorovanie IOP a CSFP, experimenty na zvieratách, nové markery ako prechodný vrchol TLCPD a terapie ako regulácia CSFP či modulácia dráhy degenerácie.